Durch die Wiederherstellung des Sehnervs bei Mäusen konnten sie Schäden reduzieren, einige der Photorezeptoren erhalten und die visuelle Reaktion auf intensive Lichtreize verbessern.
Ein Molekül, dessen Konzentration während der Degeneration abnimmt.
Die Hauptrolle spielt Erucamid, ein Amid, das von einer Omega-9-Fettsäure abgeleitet ist, die natürlicherweise in der Netzhaut und anderen Nervengeweben vorkommt.
Die Wissenschaftler identifizierten es durch eine umfassende Analyse der in gesunden Netzhäuten und in von fortschreitender Degeneration betroffenen Netzhäuten vorhandenen Metabolite.
Im rd10-Tiermodell, das zur Untersuchung der Retinitis pigmentosa verwendet wird, sank die Erucamid-Konzentration auf etwa 28 % des Normalwerts.
Diese Reduktion zeigte sich auch in einem anderen Modell der Netzhautdegeneration, was auf einen möglichen Zusammenhang zwischen ihrem Verlust und der Verschlechterung der Photorezeptoren hindeutet.
Darüber hinaus wiesen die Forscher geringe Mengen an Erucamid in der Netzhaut von sechs Spendern im Alter zwischen 62 und 85 Jahren nach.
Die Behandlung schützte die Sehstruktur und -funktion.
Da Erucamid in Wasser sehr schwer löslich ist, hätte eine direkte Verabreichung ins Auge zu Ansammlungen und einer ungleichmäßigen Verteilung in der Netzhaut geführt.
Um dieses Problem zu lösen, brachte das Team es in poröse Silizium-Nanopartikel ein, die so konstruiert sind, dass sie es im Augengewebe von Tieren transportieren und freisetzen.
Nach der Behandlung wiesen die Mäuse eine größere Dicke der Netzhautschichten auf, in denen sich die Fotorezeptoren und andere für die visuelle Verarbeitung verantwortliche Zellen befinden.
Es weist außerdem eine höhere Dichte an Blutgefäßen auf, insbesondere in tieferen Regionen, die im Verlauf der Krankheit normalerweise fortschreitend zerstört werden.
Elektrische Untersuchungen zeigten eine verbesserte Reaktion der Netzhaut auf helles Licht. Die Erholung war jedoch nur teilweise, da die Fotorezeptoren weiterhin genetisch beeinträchtigt waren.
